第361章:乙醇
云陌JUN2019-03-06 16:062,274

  闰绍细胞轴突末梢释放的递质可能是甘氨酸,其作用可被士的宁和破伤风毒素所破坏。如果闰绍细胞的功能被破坏,将会出现强烈的肌肉痉挛。

  回返性抑制在中枢内广泛存在,它使神经元的兴奋能及时终止,起着负反馈的调节作用。

  突触前抑制,当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响,使后膜上的兴奋性突触后电位减小,导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制,称为突触前抑制。

  这种抑制的发生不在突触后膜而在突触前的轴突末梢,因为此时的突触后膜并不产生抑制性突触后电位。

  突触前抑制是通过轴一轴突触的活动而发生的。当轴突Ⅰ与运动神经元构成轴—体突触;轴突Ⅱ与轴突Ⅰ构成轴—轴突触,轴突Ⅱ不直接接触运动神经元。

  当轴突Ⅱ单独兴奋时该运动神经元没有反应,但可使轴突Ⅰ发生部分去极化,使静息电位变小。而当轴突Ⅰ单独兴奋时,则可使运动神经元产生兴奋性突触后电位。

  如果轴突Ⅱ先兴奋,接着轴突Ⅰ兴奋,则该运动神经元的兴奋性突触后电位将减小,可见轴突Ⅱ的活动能抑制轴突Ⅰ对运动神经元的兴奋作用。

  关于突触前抑制发生的原因,在兴奋性突触传递中已提到,动作电位是触发递质释放的因素,动作电位大递质释放量多,动作电位小递质释放量就少。

  而动作电位的大小又决定于安静时膜电位的大小。膜电位大产生的动作电位就大,反之则小。

  当轴突Ⅱ兴奋时,将引起轴突Ⅰ发生较小程度的去极化,使轴突Ⅰ的膜电位减小,因而轴突Ⅰ兴奋时所产生的动作电位就变小,释放的兴奋性递质也就减少。

  从而引起的兴奋性突触后电位也随之降低,达不到阈电位水平,故突触后神经元不能进入兴奋状态,而呈现抑制。

  因此,突触前膜的去极化程度越大,突触后膜上的兴奋性突触后电位就越小,抑制的程度也就越强。

  突触前抑制是由于突触前膜的去极化引起的,故也称去极化抑制。

  现已证明,突触前抑制多见于脊髓背角的感觉传入途径中,使初级传入神经末梢发生去极化。

  其递质为y氨基丁酸,它能使初级传入神经末梢对某些离子的通透性增大。突触前抑制的作用在于:

  当机体同时受到不同刺激时,通过它抑制掉那些次要的神经元的活动,以突出对机体最有意义的神经元的活动。

  大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓,也可分出侧支对感觉传入冲动发生突触前抑制,这可能是高级中枢控制感觉信息的传入,产生清晰感觉和“注意力”集中的原理之一。

  发现较多的一类电突触是双向传递的,即不分突触前或突触后,对任何一方传来的信号都能传递。

  电突触只起电阻的作用,而且电阻率低。这类突触是靠电紧张电位传递的,所以称电紧张突触。

  如螯虾腹神经索外侧巨纤维中存在的间隔便是突触。

  事实上,外侧巨纤维是由属于多个神经元的轴突串联形成的,间隔存在于它们的交界处,由分属两个神经元的轴突膜构成。

  在实验中向间隔的任一侧通正向或负向电流(不超过阈值),都可在另一侧记录到相应的电紧张电位。

  电子显微镜观察表明,这种由间隔突触连接起来的巨轴突也存在于其他甲壳类动物以及环节动物的神经索中。

  可兴奋细胞间的双向电突触,也主要见于无脊椎动物,如龙虾心脏神经节起搏细胞,水蛭的两个巨细胞之间等,但脊椎动物大脑内,心肌和平滑肌细胞间也存在这种突触。

  这类传递没有方向性,也有人不承认它们是真正的突触。后来陆续发现了单向传递的电突触,既有兴奋性的,也有抑制性的,从而证实了电突触的存在。

  如螯虾腹神经索中,外侧巨纤维与运动巨纤维间形成的巨突触就只允许兴奋以电紧张的形式从突触前传到突触后,这是有整流作用的突触。

  这类突触也见于海兔和水蛭的神经系统中。某些鱼脑干中的毛特纳氏细胞轴丘上也发现了抑制性电突触。

  神经递质,特别是中枢递质的化学特性的研究还存在不少的困难,许多突触的神经递质还不能确定。

  要确定某一物质是某组织的递质必须符合一些标准,如下列几条:

  施用于突触后膜时,它引起突触后细胞的生理效应与突触前刺激所引发的生理效应相同。

  突触前神经元活动时必定释放这种物质。

  它的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断。

  乙酰胆碱是最熟悉的神经递质。脊椎动物运动轴突末梢、脊椎动物植物性神经系统的节前末梢、副交感神经的节后末梢以及脊椎动物中枢神经系统某些神经元的突触前末梢都释放乙酰胆碱。

  某些无脊椎动物的神经元的递质也是乙酰胆碱。乙酰胆碱从轴突释出与受体结合后就被突触后膜上乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,终止了乙酰胆碱对突触后膜的作用。

  胆碱被突触前末梢吸收用以重新合成乙酰胆碱。

  乙酰胆碱受体还可区分为两类:一类是毒蕈碱型受体(简称M型受体);一类是烟碱型受体(简称N型受体)。

  M型受体存在于所有的副交感神经节后纤维支配的效应器上,还存在于交感神经节后纤维支配的汗腺,以及交感舒血管纤维支配的骨胳肌血管上。

  乙酰胆碱与M型受体结合可以产生一种类似毒蕈碱与之结合所产生的作用,包括心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张等。

  阿托品可以与M型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。

  N型受体存在于神经肌肉接点的突触后膜与内脏神经节(交感、副交感神经节)的突触后膜上。

  乙酰胆碱与N型受体结合可以产生一种类似小量烟碱与之结合所产生的作用,也就是骨骼肌和节后神经元的兴奋。

  箭毒可以与神经肌肉接点突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用;六烃双胺可以与交感、副交感神经节中突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。

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