交感神经系统的活动比较广泛，刺激交感神经能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、瞳孔散大、消化腺分泌减少、疲乏的肌肉工作能力增加等。
交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。
当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。
心脏交感神经的节前神经元位于脊髓第1～5胸段的中间外侧柱，节后纤维来自脊椎旁的星状神经节或颈交感神经节，调节心脏及其他内脏器官的活动。
交感神经和迷走神经共同支配着心脏，但是交感神经的分布相较于迷走神经更丰富。
心脏交感神经节前纤维位于脊髓1～5胸段的中间外侧柱，节后纤维分布于心房，过房室沟分布在心室肌表面的心外膜层，并和冠状动脉伴行穿过心室壁向下支配心内膜。
两侧交感神经对心脏各部的支配并不均匀，心房内的交感神经纤维分布多于心室，且右侧分布比左侧更丰富。
右侧交感神经主要影响心率，主要分布于心脏右侧和心室前壁。左侧交感神经主要影响心肌收缩力，主要分布于心脏左侧和心室后壁。
心脏交感神经主要通过释放神经递质和心脏中相应的受体结合来调控心脏。
神经元胞质（胞浆）的延长部分称为“神经纤维”，也叫“突起”。
神经纤维的粗细各异，直径约在十分之几微米（1微米等于1/1000毫米）至100微米之间。有的很短，只有几微米；有的很长，可达1米左右。
外有绝缘性髓鞘包着的，叫有髓鞘纤维；没有明显髓鞘的，叫无髓鞘纤维。纤维内充满半流动性的神经浆，浆内有微管、微丝、线粒体、内质网等，具有维持突起生长和运输的作用。
许多平行的神经纤维集合成束，即是神经。神经纤维的主要机能是传导神经冲动。各种神经纤维传导的速度不同，大致在每秒3～120米之间。
把感受器的神经冲动传到中枢神经系统的，叫传入纤维；把中枢神经系统的冲动传到效应器官的，叫传出纤维。
全部由传入纤维组成的纤维束叫感觉神经；全部由传出纤维组成的纤维束叫运动神经；兼有传入和传出两种纤维的纤维束叫混合神经。
此外，在传导冲动的过程中，神经纤维末梢会释放出不同的神经递质。按其所释放的神经递质的差异，又可分为胆碱能神经纤维、肾上腺素能神经纤维和嘌呤能神经纤维。
分层扫描和三维重建可见神经纤维内部结构不完整，局部有纵向或横向的断裂面
出现、有破损甚至崩解、有不规则肿胀和扭曲变细，在不同层次的光学切片上、不同的旋转角度上观察到的病理改变程度不同。
分层扫描可见神经纤维内部结构较完整，无明显病理改变；三维重建可见神经纤维连续性增强，粗细较均匀，少有扭曲和肿胀，分支减少，形态接近正常的神经纤维。
发生这种形态改变的原因可能是：增生期瘢痕内过度的炎症反应和缺氧等环境对神经末梢有着异常的刺激，使再生的神经末梢发生溃变，出现感觉异常；
随着瘢痕的成熟，部分纤维无法与一定数目的靶器官建立联系并最终溃变，恢复接近正常的神经支配水平。
增生性瘢痕是一种常见的病理性愈合结果，随着瘢痕的形成，HS早期神经纤维的数量为明显增多，随着瘢痕的成熟，神经纤维的数量逐渐减少。
但不论早期还是晚期，HS组织中始终比正常皮肤组织的神经支配更密集。
但增生期瘢痕中的神经纤维阳性面积比明显高于正常皮肤，而成熟期瘢痕中的神经纤维阳性面积比明显低于正常皮肤，提示神经纤维可能与瘢痕增生有着某种关系。
因而推测：初期创伤愈合，需要较多的神经参与，以某种机制调节伤口的愈合，同时又有大量的细胞因子刺激神经纤维增生；
瘢痕形成后，随着局部环境的稳定，炎症反应的消退，刺激因素减少，同时瘢痕的重塑或改构能够改善组织的结构和强度，逐渐恢复组织原有结构和功能，神经纤维也逐渐减少。
由内脏运动神经的低级中枢发出的纤维叫做节前纤维。
神经传输相当于信号传递，比如你的老师是大脑，他用电话打给你转告你同学去办事，你接受他的消息用另一部电话打给你的同学，你就相当于神经节，就是个信号中转站，你同学就是效应器，而你和你老师间的电话线就是节前纤维，你和你同学之间就是节后纤维。
系终止于神经节内突触的神经纤维。和突触接合从神经节伸出来的纤维称为节后纤维。在自主神经系统中，属于前者的多为有髓纤维，后者为无髓纤维。
节前纤维的终末分枝和多数节后纤维的细胞体呈突触接合，一个节后纤维接受许多节前纤维的分枝。
几乎全部交感神经系统的节后纤维为去甲肾上腺素能，全部交感神经和副交感神经节前纤维、运动神经、大部分副交感神经节后纤维、极少数交感神经节后纤维为胆碱能神经。
运动神经元即外导神经元，运动神经元是负责将脊髓和大脑发出的信息传到肌肉和内分泌腺，支配效应器官的活动的神经元。
运动单位这一概念首先是S提出来的，是指a运动神经元加上它所支配的一群肌纤维的联合。为方便起见，也将一单个运动神经元支配的一群肌纤维称为一个肌肉单位。
一般成年动物中任一肌梭外横纹肌纤维只受一个口运动神经元支配，所以运动单位是功能的统一体，是运动的量子单位。
所有由一个a运动神经元支配的肌纤维都表现出同一组织化学特性，也认为表现出同一的机械特性。
本病迄今病因未明有学者认为是慢性病毒感染引起，起病后病情呈缓慢进行性加重但可用神经生长因子或细胞生长肽肌注治疗，尚无特效的措施能阻止病情的进展，患者往往在后期出现并发症。
但若能精心护理，加强对症支持综合治疗，就能较大限度缓解症状、延长生命。
劝告患者及其亲属，因本病诊治专科性较强，发病后应到有条件的神经疾病专科诊治，切勿轻信社会游医，以免误诊误治，浪费钱财。